卡他莫拉菌感染的症状,治疗,预防,检查

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卡他莫拉菌感染(别名：卡他布兰汉菌感染，卡他奈瑟菌感染，卡他球菌感染，卡他微球菌感染，粘膜炎莫拉菌感染，粘膜炎奈瑟菌感染，粘膜炎奈瑟氏菌感染，粘膜炎微球菌感染，粘膜炎细球菌感染)

卡他莫拉菌感染可以并发哪些疾病？

卡他莫拉菌感染是由什么原因引起的？

细菌学检测应根据不同的感染部位尽早获得标本并进行细菌学鉴定。传统方法是根据糖类的降解反应及硝酸盐还原试验，此法需要大量细菌，耗时长，且易出现假阳性。近年来不断推出快速、准确、简易的方法，如改良糖类降解试验;产色底物快速酶试验;丁酸盐油脂水解试验;丁酸酯酶试验。其中：BactoTB水解试验具有特异、实用、简单、费用低等优点，可对MC作出快速鉴定。基于LPS的血清学分型、β内酰胺酶蛋白等电聚焦、蛋白外膜电泳谱均已用于MC的表现型鉴定。最近基于核酸多态性的限制酶分析、巨限酶(macrorestrictionenzyme)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术也为细菌学检测提供了有力武器。菌株特异性DNA探针也已试用于临床卡他莫拉菌感染的症状,治疗,预防,检查由公益健康知识网www.jiankangw.org收集。片段长度多态性分析(FLPA)和自动化核型分析系统用于临床分离菌的鉴定发现，耐药MC为同种间的异质基因，是来自于某一克隆的成功繁殖。此外，利用PCR和16SrRNA基因测序可精确鉴定MC。同时测定三种或更多种常见致病菌的多重(multiplex)PCR技术也已经在临床应用。血常规检查白细胞数和中性粒细胞数显著增高，可有核左移。但免疫低下等机体反应较低者或老人和小儿等白细胞也可不高。影像学检查可用于肺部、鼻窦等感染的辅助诊断。

肺部感染时，X线胸片可见异常病变。

(一)发病原因

MC在血平板、巧克力平板等各种培养基上生长良好，菌落呈“冰球”状。菌落光滑、直径1～3mm，不透明，乳白色，易从培养基上刮下。本菌无芽孢、无鞭毛，形态上易与其他奈瑟菌属相混淆。MC可产生氧化酶、触酶和DNA酶。菌体基因组DNA中GC含量为40.0～40.3mol%。对MC表面结构的认识有利于阐明细菌的致病机制、人体对细菌的免疫反应过程、疫苗的研制等。将不同地区分离到的MC经对细菌外膜蛋白(outermembraneprotein，OMP)进行纯化、十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)分析发现其成分高度相似卡他莫拉菌感染的症状,治疗,预防,检查由公益健康知识网www.jiankangw.org收集。主要OMP的特性已经阐明，并用于疫苗的研制。MC外膜包含有类脂低聚糖(LOS)，由一个类脂A核与低聚糖偶合。95%的分离菌中含有三种主要的抗原LOS，根据LOS分子末端连接的糖的不同而分为不同的血清型。LOS可能也是MC致病的毒力成分。大多数MC都表达菌伞，菌伞与人体上皮细胞的糖(神经)鞘脂受体结合，从而黏附在呼吸道上皮细胞上，启动感染的过程。

(二)发病机制

MC可引起儿童和成人黏膜感染。细菌自呼吸道定植的部位可向邻近区域扩散出现感染的临床症状。鼻咽部的MC可经由欧氏管进入中耳导致中耳炎。有研究证实引起中耳炎的致病菌包括MC在呼吸道的定植是发生中耳炎的首要步骤，然而有病原菌的定植并不一定引起感染。成人COPD患者MC自正常寄植部位如何移行引起下呼吸道感染的机制尚知之甚少呼吸内科的常见疾病。OMP有A至H等8种主要蛋白，分子量为(21～98)×103，具有血凝作用。近年一种新的0MP称为高分子量OMP或称为普遍存在的表面蛋白(ubiquitoussurfaceproteinA，UspA)引起了人们的广泛重视，是由两种基因编码，其编码的蛋白序列同源性在90%以上。UspAl编码基因的变异导致其编码蛋白黏附功能大大降低，纯化的蛋白对HEp2细胞有亲嗜性，并可与纤连蛋白结合，此表现型的菌株毒力降低;UspA2基因是补体耐受(complementresistance)基因，其蛋白易与玻璃体结合s蛋白结合。动物实验证明这两种蛋白具有将细菌从肺部清除的功能。UspA的两种蛋白是目前研究最深入的MC蛋白，其作为疫苗的研制仍未成功。MC表面有两种受体分别称为运铁蛋白结合蛋白(TbpA和TbpB)、乳铁蛋白结合蛋白(LbpA和LbpB)。编码这些蛋白的基因具有部分同源性，而且这些蛋白也存在于奈瑟菌和嗜血杆菌等革兰阴性菌体表面，是为细菌的致病因子。编码基因的变易或缺失可影响其致病性及免疫原性。MC产生的β内酰胺酶不仅保护着细菌产生的各种致病性的酶，而且使得其他严重呼吸道合并感染如肺炎链球菌、未分型流感嗜血杆菌感染对青霉素治疗无效。细菌间可发生与耐药相关性的基因传导，如Bootsma等发现MC与革兰阳性微生物偶有交叉耐药基因存在。此现象表明MC具有间接致病性。事实上，因上述情形而治疗失败已有报道，说明无论MC是纯培养阳性，还是混合培养阳性都具有重要的临床意义。老年患者痰标本常可分离出补体耐受菌株。补体耐受可认为是MC的一种致病因素：儿童89%的下呼吸道分离MC菌株对补体介导的杀灭作用具有耐受性;而上呼吸道分离菌则多数敏感(58%)。补体耐受菌株可与人玻璃体结合蛋白结合形成阻碍补体攻击的膜复合物，从而抑制补体的最终通路。

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